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ID 20640
Eprint ID
20640
FullText URL
Author
Tanaka, Noriaki
Abstract
癌抑制遺伝子p53の突然変異や欠損による機能的異常は、多くのヒト癌で普遍的かつ高頻度に認められている。p53タンパク質の機能の一つとしては、細胞増殖に関するいろいろな遺伝子の発現制御を介した細胞周期の調節が考えられているが、その他に最近アポトーシスの誘導分子としても注目を浴びてきている。正常型p53遺伝子を有する胃癌、大腸癌では、術前化学療法や放射線療法で癌細胞のアポトーシスが誘導されたが、変異型p53を発現する腫瘍 ではアポトーシスに陥った細胞はほとんど認められなかった。ヌードマウスの皮下に移植したp53遺伝子に異常を持つヒト肺癌腫瘍にリコンビナント・アデノウイルスベクターを用いて正常型p53遺伝子を導入すると、抗癌剤に対する感受性が劇的に増強し、シスプラチンの腹腔内投与により腫瘍内にアポトーシスによる広範囲な組織破壊が認められた。この正常型p53発現アデノウイルスベクターとDNA障害性抗癌剤を併用した遺伝子治療は、臨床的にヒト悪性腫癌に応用可能と考えられる。
Note
特別講演要旨
Published Date
1998-09
Publication Title
岡山実験動物研究会報
Publication Title Alternative
Proceedings of Okayama Association for Laboratory Animal Science
Volume
volume15
Publisher
岡山実験動物研究会
Publisher Alternative
Okayama Association for Laboratory Animal Science
Start Page
12
End Page
16
Content Type
Others
language
日本語
File Version
publisher
Refereed
False
Eprints Journal Name
poalas